Симптомы урологических заболеваний

Острая и хроническая почечная недостаточность


Острая почечная недостаточность 

Симптоматика. Течение острой почечной недостаточности (ОПН) можно разделить на начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу полного выздоровления. Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В этот период тяжесть состояния больного определяется причиной, вызвавшей развитие патологического механизма ОПН. Именно в это время развиваются все ранее описанные патологические изменения, а все последующее течение болезни является их следствием. Общим клиническим симптомом этой фазы является циркуляторный коллапс, который зачастую бывает настолько непродолжительным, что остается незамеченным. 


Олигоанурическая фаза развивается в первые 3 сут после эпизода кровопотери или воздействия токсического агента. Считается, что чем позже развилась ОПН, тем хуже ее прогноз. Продолжительность олигоанурии колеблется от 5до 10 сут. Если эта фаза продолжается больше 4 нед, можно делать вывод о наличии двустороннего кортикального некроза, хотя известны случаи восстановления почечной функции после 11 мес олигурии. В этот период суточный диурез составляет не более 500 мл. Моча темного цвета, содержит большое количество белка. Осмолярность ее не превышает осмолярность плазмы, а содержание натрия снижено до 50 ммоль/л. Резко возрастает содержание азота мочевины и креатинина сыворотки крови. Начинают проявляться нарушения электролитного баланса: гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия. Возникает метаболический ацидоз. Больной в этот период отмечает анорексию, тошноту и рвоту, сопровождающуюся поносом, который через некоторое время сменяется запором. Пациенты сонливы, заторможены, нередко впадают в кому. Гипергидратация вызывает отек легкого, который проявляется одышкой, влажными хрипами, нередко возникает дыхание Куссмауля. 


Гиперкалиемия обусловливает выраженные нарушения сердечного ритма. Нередко на фоне уремии возникает перикардит. Другим проявлением повышения содержания мочевины сыворотки крови является уремический гастроэнтероколит, следствием которого являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие у 10% больных с ОПН. В этот период отмечается выраженное угнетение фагоцитарной активности, в результате чего больные становятся подверженными инфекции. Возникают пневмонии, паротиты, стоматиты, панкреатиты, инфицируются мочевые пути и послеоперационные раны. Возможно развитие сепсиса. Диуретическая фаза продолжается 9–11 дней. Постепенно начинает увеличиваться количество выделяемой мочи и по прошествии 4–5 сут достигает 2–4 л за сутки и более. У многих больных отмечается потеря большого количества калия с мочой — гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, что может привести к гипотонии и даже парезу скелетных мышц, нарушениям сердечного ритма. Моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и мочевины, однако по прошествии 1 нед диуретической фазы при благоприятном течении заболевания исчезает гиперазотемия и восстанавливается электролитный баланс. В фазу полного выздоровления происходит дальнейшее восстановление функции почек. Продолжительность этого периода достигает 6–12 мес, по прошествии которых функция почек восстанавливается полностью. 


Хроническая почечная недостаточность 

Симптоматика. Симптоматика ХПН в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для ХПН характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование ХПН. Кожа больного с ХПН обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы. Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluidlung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50% больных с ХПН. В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия. 


Печень и почки — органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При ХПН нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен. Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при ХПН во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30% случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при ХПН усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с ХПН отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния — гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением АД во время сеансов гемодиализа. Перикардиты относятся к классической картине ХПН. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком. Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. 


Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полиневропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит. ХПН сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз. Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с ХПН. Терминальная ХПН сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при ХПН являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной ХПН), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии. Снижение СКФ вызывает гиперфосфатемию, что, в свою очередь, обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов. В качестве компенсаторного механизма при ХПН достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.



Все симптомы заболеваний...

Записаться на прием

 
ФИО*
Дата* Выбрать дату в календаре (DD.MM.YYYY)
Номер телефона*
Электронный адрес*
Прием
Сведения*
Прикрепить файл
 

* - обязательные поля

Задать вопрос

 
Имя*
Возраст*
E-mail*
Ваш город
Ваш вопрос*
Защита от автоматического заполнения
 
Введите символы с картинки*
 

* - обязательные поля